به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، محققین پزشکی Northwestern برای اولین بار فرایندهای سلولی اتوفاژی و ماکروپینوسیتوز را به هم ربط داده اند. سلول ها از اتوفاژی یا خود خواری به عنوان راهی برای دور ریختن مواد زاید و پاسخ به استرس استفاده می کنند. در ماکروپینوسیتوز، سلول ها موادی مانند مایعات، غشاها، باکتری و ویروس را می بلعند.

در این مطالعه آن ها نشان داده اند که miRs-103/107 برای تنظیم مناسب اتوفاژی پیشرفته و مهار ماکروپینوسیتوز اضافی مهم هستند. این خانواده از میکروRNAها به صورت ترجیحی بیشتر در اپی تلیوم لیمبال بیان می شوند که حاوی سلول های بنیادی حفظ کننده اپی تلیوم قرنیه است. این خانواده از میکروRNAها به تنظیم توانایی سلول های قاعده ای اپی تلیوم برای تقسیم و حفظ ظرفیت تکثیری این سلول ها کمک می کند. زمانی که محققین این miRs-103/107 را خاموش کردند مشاهده کردند به دلیل ماکروپینوسیتوز واکوئل های بزرگی در اپی تلیوم لیمبال شکل گرفت. به طور طبیعی، بعد از این که سلول ها مواد را می بلعند و هضم می کنند، واکوئل های بزرگی شکل می گیرند که بازیابی می شوند؛ با این حال، در سلول هایی که miRs-103/107 در آن ها وجود ندارد، واکوئل های مشتق از ماکروپینوسیتوز درون سلول ها باقی می مانند. آن هایی مارکرهای سطحی را روی واکوئل ها شناسایی کردند که با اتوفاژی مرتبط هستند. با تست های بیشتر، آن ها نشان دادند که واکوئل ها به دلیل نقص در لوکالیزاسیون دینامین درون سلول ها باقی می مانند که منجر به نارسایی در مراحل آخر اتوفاژی می شود. در گام بعد این محققین به دنبال این هستند که دریابند چگونه اتوفاژی روی جمعیت های سلول های بنیادی اثر می گذارد و چگونه ماکروپینوسیتوز در اپی تلیوم قرنیه طبیعی اثر می گذارد. این اولین بار است که محققین به بررسی مکانیسم های پایه دهیل در این فرایندها می پردازند.

پایان مطلب/